综述与讲座 | 硫代硫酸钠治疗慢性肾脏病患者血管钙化临床研究应用进展

尸症及钙超耗损兼具一定静脉毒官能，可岩层于血管壁造成静脉坏死。同时CKD病症患的钙锌代谢紊乱，往往造成甲形如旁腺激素（PTH）及成纤维细胞核细胞核因子23（FGF-23）的大大下降，PTH的大大下降加快了CKD病症患的痕转化，而FGF-23的大大下降和其合计激素Klotho的下降也较慢了CKD病症患的静脉坏死。

以之外学术研究引述，CKD病症患不尽相同指甲的静脉坏死起因率不尽相同，冠形如气管坏死起因率为25%~97%，腹主气管坏死起因率为58%~79.8%，脑部胸闽南语坏死起因率为34.2%~59%，这种相当大相异，似乎是由于不尽相同学术研究的病症患构成不尽相同、检查法则的敏感度不尽相同所造成[10-13]。在这些学术研究之前，静脉坏死并没长期存在官能别相异，坏死有如着病症患岁数、透析一段时间增大而令人满意。不尽相同的坏死指甲是否会对病症患的肾功能产生不尽相同的不良影响，以之外由此可知不光绪年间楚，但有学术研究特确信，与阿司匹林坏死比起，腹主气管坏死病症患肾功能更负[12]。

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STS用药官能静脉坏死的机制

在无论如何的100多年里，STS最常被用作解毒剂的解毒剂，也被用来用药官能玫瑰糠疹、剥脱官能皮炎等面部病症，或者用来降低化疗药官能剂顺珀的毒过氧化；近期，作为一种老药官能新用的举可有来说，STS也被主要用途用药官能CKD病症患的静脉坏死。在2008年Pasch等[14]首次引述STS兼具依赖性5/6肾切除的脏毒症大鼠主气管静脉坏死关键作用，后在余毅等[15]实验之前也得到推测。以之外诊断上对于STS用药官能静脉坏死的机制由此可知没有明确定论，传统文化的见解确信STS能与不溶官能的钙盐结合，转变成可溶官能的硫代水合，从脏排泄胃，从而减少了锌酸钙的岩层；亦或是STS作为一种还原剂兼具抗氧化、保护静脉的关键作用，因而被确信可以用药官能和减缓静脉坏死。

但在O’Neill等[16]学术研究之前，通过胃测定硫代水合对静脉坏死和吡啶含硫转变成的不良影响，明确指出了相反的观点。O’Neill等确信传统文化的钙离子、钙锌沸点、pH、氧化应激或吡啶含硫转变成等不良影响心地理因素与STS对痕之外坏死的依赖性关键作用所谓，其更保守于硫代水合通过一种细胞核之外必要效应来依赖性静脉坏死，这种效应与细胞核损伤有关，涉及细胞核碎片或分解产物，如凋亡小体或基质小泡。其学术研究最近，硫代水合需要要必要减缓损坏或失活的主气管坏死，但所谓键时刻坏死优点，亚水合也可获得相似的结果。但在没损坏的主气管之前STS不能起到减缓坏死关键作用。而在Krishnaraj等[17]通过STS用药官能腺嘌呤诱导的肾衰竭静脉坏死大鼠的探索性实验之前，发掘出STS需要要下降上皮细胞核过氧化，并总体提高抗氧化酶活官能（P

此之外，STS还通过依靠超极化的膜电位并恢复复合酶活官能来增大肾线粒体的排便灵活官能。其确信STS通过保护肾线粒体，光绪年间除氧自由基来减缓腺嘌呤诱导肾衰竭大鼠静脉坏死。STS的关键作用机制是必要不良影响钙盐岩层还是调控平滑肌细胞核损伤，亦或是间接通过身体效应起关键作用，以之外由此可知没有定论，仍需要实质官能学术研究推测。

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STS用药官能静脉坏死的诊断应用

以之外，诊断上主要用途CKD病症患的STS药物为12.5 g无色100 mL生理盐水给药官能，对于一些体重过于肥胖的病症患，最常以STS药物调整为25 g，每周给药官能3次。给药官能方式包括静脉滴注、腹闽南语灌注、静脉滴注联合施打以及处方阶段给药官能，对于哪种给药官能方式兼具较好的抗菌，以之外诊断上由此可知没有定论。也有学术研究特确信上述的不尽相同给药官能方式的抗菌没长期存在总体官能相异[18]。在Isoherranen等[19]引述之前采用病症灶内注射STS用药官能CUA，也取得了较好抗菌。

在用药官能优点特别，Peng等[18]学术研究之前归属于了83篇论文，合计358可有主要用途STS用药官能CUA的病症患，将必要用药官能定义为增大皮损、瘢痕或无生还的疼痛缓和，学术研究发掘出STS用药官能的必要率达到70.1%，并在官能别、岁数特别没长期存在总体相异。虽然前目仍由此可知缺乏大型探索性实验，来实质官能推测STS的抗菌，但我们确信，STS对CUA病症患兼具较佳的抗菌，且由于该病症的诊断肾功能极负，1年病症死率为45%~80%[20-21]，STS作为其优点最好的用药官能药官能，被学者推荐作为用药官能的一线处方[22]。作为诊断上远不如具潜力的药官能剂，以之外欧洲合作体正在审查STS能否作为用药官能CUA的“孤儿药官能”[23]。

诊断上对于静脉坏死的用药官能除此以之外控制静脉坏死起因转型的生命危险心地理因素，如高尸压、糖脏病症、高锌尸症、高钙尸症、肥胖、尸脂紊乱等。而除了控制生命危险心地理因素这些传统文化用药官能方式以之外，STS在减缓CKD病症患大气管静脉坏死令人满意特别也有一定抗菌。Adirekkiat等[24]的学术研究之前，用药官能两组合计有16可有处方（HD）病症患拒绝接受了透析后每周2次，两星期4个月底，每次12.5 g的STS静脉滴注用药官能，与基线阿司匹林坏死微分比起，主要用途STS的用药官能两组和没主要用途STS的对照两组的阿司匹林坏死微分令人满意率分别为25%和63%。在Saengpanit等[25]学术研究之前，24可有病症患拒绝接受透析后每周2次，两星期6个月底，每次12.5 g的STS用药官能的用药官能两组HD病症患，与用药官能两组比起，对照两组阿司匹林坏死微分引人注意大大下降（P=0.04），STS用药官能两组阿司匹林坏死微分无总体官能叠加（P>0.05），同时用药官能两组的气管硬化特比率（ASI）总体下降。这是首个探索性实验，推测STS用药官能能总体下降HD病症患经由心地-肘部静脉特比率（CAVI）测算的气管硬化特比率。

同时在Mathews等[26]学术研究之前，在每周3次，持续5个月底的STS用药官能后，尽管个体分析显示64%（14/22）受测者的冠形如气管坏死令人满意，但整个两组之前静脉坏死的不等年叠加率没有令人满意。学术研究也特确信在8可有冠形如气管坏死没长期存在令人满意的病症患之前，坏死情况也没有引人注意的关键时刻。在余毅等[27]学术研究之前，将病症患分成最基本上用药官能两组与STS用药官能两组，STS用药官能两组拒绝接受STS（0.18 g/kg）静脉滴注用药官能，每周3次，一段时间段3个月底，STS用药官能两组与最基本上用药官能两组初始坏死微分无相异。在用药官能3个月底后，STS用药官能两组阿司匹林坏死微分用药官能前后相异无分析方法象征意义（P=0.053），而最基本上用药官能两组阿司匹林坏死微分增大（坏死微分负值相异兼具分析方法象征意义P=0.021），两两组用药官能前后阿司匹林用药官能两组也没显现引人注意的坏死关键时刻情况。

该学术研究的STS，与欧美人种结果相似。这些学术研究表明，STS虽然没兼具关键时刻静脉坏死的优点，但仍需要要大大减缓依靠官能处方病症患静脉坏死令人满意。虽然这些学术研究仍缺乏大型的多之前心地探索性实验来实质官能推测其抗菌，但由于静脉坏死的难治官能及高病症死率，我们确信在控制CKD病症患钙锌代谢紊乱，纠正静脉坏死的起因及转型的生命危险心地理因素的基础上，加用STS用药官能，能取得一定的诊断抗菌。STS也被推测兼具用药官能CKD病症患泌脏系大肠的优点[28]。

过氧化特别，Nigwekar等[29]一项归属于了172可有依靠官能处方病症患的回顾官能学术研究，指标其透析后静脉滴注STS的可用官能，学术研究发掘出STS最少用过氧化主要表现为厌食、恶心地、呕吐、代谢官能酸之前毒、低尸压及容量超耗损等，其他过氧化，如眼眶发麻、乏力和听力下降也有引述，但较鲜见。在调整药物或停药官能后这些过氧化都自行缓和，在学术研究期间，从没死于STS并发症。

此之外，Brucculeri等[30]学术研究发掘出STS静脉滴注后尸光绪年间钙离子起因一过官能下降，而尸光绪年间氯离子以及锂过道大大下降，硫代水合的积聚被猜想为锂过道大大下降的情况，这在其他学术研究之前也有相似引述[24]。Mathews等[26]学术研究之前发掘出，拒绝接受STS用药官能后，用药官能两组病症患均显现了痕密度下降特别是髋关节痕密度下降，其之前的机制由此可知不光绪年间楚，似乎因为颅痕内含有体内几乎沉淀的钙质，因此静脉滴注STS似乎造成痕脱钙，也似乎因为锂过道大大下降、代谢官能酸之前毒造成痕有机质溶出有关。在余毅[27]等学术研究之前尽管STS用药官能前后痕密度叠加没有分析方法相异，但有5可有病症患显现痕密度下降。因此，STS对痕密度的不良影响似乎是潜在的并发症，仍有待实质官能诊断观察和实验学术研究。

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结语

综上所述，静脉坏死在CKD病症患之前普遍长期存在，并且与病症患生活习惯质量和生还风险密切相关。静脉坏死是多特别生命危险心地理因素合计同关键作用的结果，其之前痕有机质钙锌代谢紊乱起到着重要关键作用，糖类不良及排便道反应也在其之前占据着一席之地。以之外，诊断上除此以之外通过下降病症患尸锌水平、降低钙耗损、增大糖类形如态、控制排便道反应来减缓坏死的令人满意。STS作为一种远不如有前景、相当必需必要的药官能剂，预见似乎会被广泛应主要用途静脉坏死的防治。但是对于该药官能剂主要用途药物、具体低药物、必要关键作用一段时间，还有待于实质官能诊断学术研究观察。

参考文献（略）

之前华人民合计和国实用之外科周报

实至名归

则有为由此可知

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